Аналитическая статья по аутизму- подписываюсь под каждым словом.2

если действительно обратить внимание на то, что описано в огромном количестве научных публикаций. А в кратце можно сказать следующее:
Исследование 2016 года полностью подтверждает роль воспаления при аутизме, показав, что как минимум 69% детей с расстройством имели нейровоспаление и активацию микроглии.
Несколько авторов показали, что увеличение многих областей мозга, характерное для детей с аутизмом, является не фактическим чрезмерным ростом, а, скорее, отеком головного мозга (энцефалитом) в результате постоянного нейровоспаления.
Увеличение объема мозга в раннем периоде развития объясняется пролиферативными и гипертрофическими астроцитами, в то время как уменьшение объема мозга к моменту появления первых аутистических симптомов может быть объяснено гибелью нейронов в результате длительного воспаления.
В ОЧЕНЬ важной публикации в марте этого года (Benjamin J. S. al-Haddad и др., JAMA Psychiatry, 2019) доказано, что риск аутизма и депрессии значительно выше, если мать находилась в больнице с инфекцией во время беременности. Это показано в результате очень крупного шведского обсервационного исследованиея почти 1,8 миллиона детей.
Повышенный риск психического нездоровья у ребенка был очевиден даже после инфекций у беременных, которые обычно считаются легкими.
Данное исследование не дает ответа на вопрос как материнская инфекция во время беременности влияет на развитие мозга плода.
Однако другие исследования показали, что инфекция у матери приводит к воспалительной реакции у плода и что некоторые воспалительные белки могут влиять на экспрессию генов в клетках мозга плода.
Тем не менее, нет лечения сфокусированного на этих фактах.
Игнорирование проблемы воспаления не только не дает вылечить это заболевание, но и значительно сокращает жизнь людей с аутизмом.

Итак, аутизм – это расстройство, которое характеризуется определенными симптомами, связанными с нарушениями речевой функции, социальных навыков и стереотипным и повторяющимся поведением (Американская Психологическая Ассоциация 2016).
Многочисленные иследования подтвердили, что эти поведенческие нарушения связаны с нетипичным строением в следующих отделах головного мозга: кора головного мозга, височная доля, мозжечок. Разница включала ассиметрию, увеличение и утончение этих отделов (Herbert et al.,2002, Ladd-Acosta et al., 2013). Очень часто дискутируется вопрос: когда начинается аутизм и почему?
В научном журнале The Cerebellum в 2012 году была опубликована статья "Консенсусная статья: патологическая роль мозжечка при аутизме".
В статье утверждается, что у детей с аутизмом в головном мозге имеется пониженное количество клеток Пуркинье, которые регулируют и координируют двигательные функции.
И что важно отметить - образование и полное формирование этой важной части головного мозга происходит полностью во внутриутробный период (Fatemi et al., 2012; Consensus Paper: Pathological Role of the Cerebellum in Autism. The Cerebellum, 11(3):777–807).
Нетипичное развитие головного мозга – это результат генетических изменений в клетках голового мозга.
Генетическая теория ASD была создана в 1977 году, когда в "близнецовом" исследовании было обнаружено, что аутизм имеет генетическую природу (Folstein and Rutter, 1977).
С тех пор было идентифицировано более 120 генов, ответственных за аутичный фенотип (Garbett et al., 2008, Rutter 2000).
И во многих случаях неизвестна роль того или иного гена, а также - это мутация или сниженная/повышенная функция, результатом которой является то или иное нарушение.

Кстати, считается, что соотношение влияния: отец:мать составляет примерно 75%:25%.
То есть, хотя изменения происходят в чреве матери под действием "индуцирующих" факторов, роль отца может быть заложена в сператозоиде, а не в яйцеклетке.

Давайте рассмотрим можно ли что-то сделать в этой ситуации т.к. понятно, что с генами мы не можем ничего поделать.

Возможно выход есть в следующем.
De novo генетические изменения могут происходить под воздействием несколько факторов.
Но основных факторов два: оксидативный стресс, который является результатом воспаления или вирусная инфекция, которая является причиной воспаления (Fatemi, S., et al. 2012, Liu, X., & Cohen, J. 2015).
Большинство детей с аутизмом имеют хроническое воспаление (Rosignoli , P., Fuccelli, R., Fabiani, R., Servili, M., Morozzi, G., 2013).
У беременной женщины, у которой персистирует вирусная инфекция в организме производится множество воспалительных факторов, которые переходят вместе с инфекцией ребенку, продуцируя у плода оксидативный стресс и как следствие, влияя на гены, отвечающие за развитие головного мозга (Garbett, K., et al. 2012)
Показано, что вирус, переданный от матери плоду (в экспериментальных моделях шизофрении и аутизма) во время пренатального развития способен напрямую встраиваться в ДНК человека и влиять на экспрессию/суппрессию генов (Fatemi, S., et al., 2005).
Хроническое воспаление в результате хронической инфекции подавляет функции иммунной системы, из-за чего иммунная система не способна бороться с персистирующей инфекцией.
Помимо этого, подавленная иммунная система взаимно нарушает нейрогормональную функцию, через такие медиаторы как серотонин, окситоцин и мелатонин, которые также дополнительно негативно влияют на развитие головного мозга (Ashwood, P., Van de Water, J., 2004)
Была обнаружена корреляция между аутизмом и следующими вирусными инфекциями: Герпесвирусы типов от 1 до 8, вирус краснухи, полиома вирусы (Mahic et al. 2017; Valayi et al 2017; Binda et al, 2016; Slawinski et al. 2018; Nicolson et al. 2007; Chess 1977)
Более того, анализ детей с аутизмом, рожденных с 1980 по 2005 в Дании показал, что материнская вирусная инфекция во время первого триместра беременности значительно повышала риск развития аутизма у ребенка в будущем (Atladóttir, H., et al. (2010). Maternal Infection Requiring Hospitalization During Pregnancy and Autism Spectrum Disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders. 40(12):1423–1430.)
В другом исследовании было показано, что вирус, переданный от матери плоду во время пренатального развития способен напрямую встраиваться в ДНК человека и влиять на экспрессию/суппрессию генов (Fatemi, S., et al. (2005). Prenatal viral infection in mouse causes differential expression of genes in brains of mouse progeny: A potential animal model for schizophrenia and autism. Synapse, 57(2):91–99.)
Инфекция во время беременности результирует в нарушение проницаемости серотонина через плаценту в то время как серотонин крайне необходим для развития головного мозга плода (Ambühl, L. M. M., et al. (2017). Human papillomavirus infects placental trophoblast and